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研究发现导致脑部疾病蛋白质结块的新机制

克里夫兰-凯斯西储大学医学院的一组研究人员朝着理解大tau蛋白团块形成,阿尔茨海默氏病和其他几种神经退行性疾病的特征的机制迈出了重要的一步。

他们的发现可能有助于更好地了解病理过程,并可能导致开发治疗此类毁灭性脑部疾病的药物。

这项研究“在液相-液相分离条件下tau蛋白原纤化的调控机制”本周发表在《美国国家科学院院刊》上。

该研究的资深作者是医学院的生理学和生物物理学教授Witold Surewicz。研究生Solomiia Boyko和高级研究助理Krystyna Surewicz共同撰写了该研究,该研究得到了美国国家老龄研究所的支持。

阿尔茨海默氏病的特征是大脑中神经细胞的死亡,导致进行性记忆丧失和认知能力下降。根据阿尔茨海默氏症协会的数据,美国有超过500万人患有阿尔茨海默氏症,到2050年,这个数字预计将增加两倍。无法治愈这种破坏性疾病。

在阿尔茨海默氏病中,tau蛋白团块开始在大脑神经细胞内部形成。这些聚集体在大脑中的积累被称为“神经原纤维缠结”。

分布在神经细胞中的类似的tau缠结也与其他许多神经退行性疾病有关,这些疾病统称为“ tauopathies”。这些疾病包括皮克氏病,额颞叶痴呆,进行性核上性麻痹和慢性创伤性脑病。

最近的研究表明,像其他一些蛋白质一样,tau可以进行液-液相分离,这一过程导致形成包含高浓度蛋白质的液体状液滴。人们认为这种现象类似于油和水在混合时如何分离,对于细胞的正常功能很重要。但是,在某些条件下,细胞内的这种分离也可能导致病理后果。

这项新研究在这两种现象之间建立了关键的联系-τ液相-液相分离和缠结形成-表明液滴的环境极大地促进了tau聚集为纤维状结构,类似于阿尔茨海默氏症患者大脑中的结构疾病。

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